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Biopatogenia del virus


  • Virus. biología molecular. Patogenia
    ACE2-independent infection of T lymphocytes by SARS-CoV-2. Infección independiente de ECA2 de linfocitos T por SARS-CoV-2.
    ace2-independent_infection_of_t_lymphocytes_by_sars-cov-2_-_pubmed_nih.gov_.pdfEl virus de la COVID-19 no solo puede entrar a las células a través de la Proteina S interaccionando con el receptor AC-2, sino que este estudio mostró que el virus también podría ingresar a los linfocitos del sistema inmune (glóbulos blancos conocidos como células T. Esta propiedad es similar a la que tiene el VIH. Esto podría explicar porque SARS-CoV-2 indujo una marcada linfopenia en pacientes con COVID-19 grave..Leer más...
    https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jdv.18184 ]]
  • reactive_and_acute_inflammatory_microvasculopathy_in_36_covid-19_autopsy_brains.pdf
    Microvasculopatía reactiva y aguda en el cerebro de 36 autopsias. La literatura sugiere que en los pacientes con COVID-19, la microvasculopatía reactiva probablemente se origina por hipoxia, hipercitocinemia y disfunción del RAS, mientras que los factores directos e indirectos inducidos por el virus pueden contribuir. La endotelitis aguda, la migración transmural y la perivasculitis aguda constituyen la fase temprana de la vasculitis por hipersensibilidad tipo 3 en todos los casos de la cohorte. La presencia de componentes del complemento activados en las paredes microvasculares en los casos de autopsia de COVID-19 en comparación con los controles es consistente con la vasculitis por hipersensibilidad tipo 3. El antígeno viral dentro o 'plantado' en microvasos u otros complejos antígeno-anticuerpo podría causar este tipo de vasculitis autoinmune próxima a la muerte. El acoplamiento de las unidades neurogliovasculares podría verse comprometido, aunque solo sea temporalmente en varias regiones del cerebro, durante la progresión (inicio de la cicatrización) de estos hallazgos microvasculares incluso en ausencia de trombosis o dehiscencia mural. Sin embargo, ninguna alteración neurológica específica en esta cohorte puede atribuirse directamente a hallazgos histopatológicos específicos.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35277473/
  • circulating_multimeric_immune_complexes_drive_immunopathology_in.pdf
    Los complejos inmunes multiméricos circulantes empujan la inmunopatología en COVID-19. Una respuesta inmunitaria desregulada con altos niveles de anticuerpos IgG específicos del SARS-CoV-2 caracteriza a los pacientes con COVID-19 grave o crítico. Aunque tradicionalmente se considera que una respuesta robusta de IgG es protectora, la activación excesiva de la activación de los receptores Fc-gamma (FcRs) podría ser perjudicial y causar inmunopatología.Leer más...
    https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.06.25.449893v4
biopatogenia_del_virus.txt · Última modificación: 2023/06/21 00:22 por cv_ev_21_adm

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