• ORIGEN DEL VIRUS.
  scientific_advisory_group_for_the_origins_of_novel_pathogens_sago_sago-report-09062022.pdf
  Informe del grupo asesor de la OMS sobre el origen del virus (4 /2022). Apuesta por un origen zoonótico aunque no proporciona argumentos suficientes. Esa hipótesis se basa en la similitud genética del virus con otros presentes en vampiros. Esa similitud genética es dudoso que sea concluyente, ya que no se ha encontrado el antecesor directo del SARS-COV 2, el huésped intermedio ni el contexto concreto del salto al ser humano. De hecho el informe pide más estudios e investigaciones y reclama más datos. La hipótesis de un escape de laboratorio es declarada improbable aunque señala que de seguir investigándose.
  https://cdn.who.int/media/docs/default-source/scientific-advisory-group-on-the-origins-of-novel-pathogens/sago-report-09062022.pdf?sfvrsn=42b55bbc_1&download=true
  

* Covid 19. Sars-Cov- 2 como causa de la enfermedad

* La negación de la existencia del virus, una idea sin fundamento científico. ¿Por qué podemos afirmar la existencia del virus SARS-CoV 2? un virus con similitudes notables con otros virus conocidos. why_hart_uses_the_virus_model_hart.pdf

Entre los grupos críticos científicamente más sólidos se encuentra el Hartgroup del Reino Unido. Reproducimos traducidos por nosotros uno de sus textos (traducción que pensamos fiel aunque no literal). En él abordan la respuesta a los sectores que han defendido y defienden que el virus SARS-CoV-2 no existe y que, por lo tanto la Covid -19 no es una enfermedad viral. Debemos señalar que ese tipo de posturas que no compartimos, han resultado de enorme utilidad a Gobiernos e Instituciones Sanitarias oficiales para desprestigiar a los sectores críticos que se han opuesto a la Gestión de la Pandemia. Argumentos en contra de que “el virus no existe”. Argumentos en contra de que “el virus no existe”. Hartgroup.Leer mas... Hay dos debates separados sobre la naturaleza de la Covid. Una es que había un “virus nuevo”. Un punto clave es la novedad . Esto fue utilizado por los gobiernos para sugerir una falta inmunidad previa en la población, lo que no carecía de implicaciones de gran alcance, Se suponía que esa novedad excepcional lo hacían especialmente peligros en comparación con cualquier virus respiratorio anterior. Esta idea no se ha confirmado a pesar del notable exceso de exceso de mortalidad observado en algunos lugares (como en la ciudad de Nueva York). Un exceso que no está completamente explicado. La segunda afirmación es que no había ningún virus y es esa afirmación la que se aborda aquí. En HART no creemos que la ciencia todavía pueda explicar completamente cómo y por qué los virus causan enfermedades sólo en algunas personas y en algunos momentos, ni detalles de cómo se propagan, pero hasta donde sabemos, no hay nadie en HART que piense que un virus o virus (ya sean nuevos o no) son irrelevantes para el brote de enfermedades respiratorias experimentadas en 2020. ¿Porqué es eso? Existen numerosas razones al observar la evidencia de la existencia de los virus en general y el SARS-CoV 2 en particular desde todos los ángulos. En última instancia, en la ciencia siempre hay hechos que no se pueden explicar. Los científicos construyen un modelo que mejor explica la mayoría de los hechos y hallazgos. Cuando surge nueva evidencia, el modelo que mejor explica la mayoría puede cambiar. Mientras tanto, el modelo que mejor se adapta es el que mejor comprende los acontecimientos reales. ¿Cómo se relaciona eso con el modelo de virus? En primer lugar, dado que toda la vida se basa en un sistema de replicación codificada, sería extraordinario que no existieran virus que pudieran secuestrar ese sistema. Se han estudiado en plantas y animales, así como en humanos. ¿Qué pasa con este virus SARS-CoV 2 en particular? Hay una serie de observaciones que es necesario explicar de la siguiente manera: 1. Una exposición ambiental se asoció a una enfermedad. Aunque una proporción significativa de las infecciones no eran atribuibles a un brote, la mayoría sí lo era. Grupos de personas enfermaron con síntomas similares después de haber compartido el mismo ambiente. 2. En estas personas se detectó una secuencia de ARN única. Si bien las pruebas de PCR están lejos de ser perfectas (especialmente la forma en que se implementaron y utilizaron como único indicador, por encima del juicio clínico), la secuencia que se utilizó en los test es larga y específica. Sí, hubo resultados falsos positivos en las pruebas. Sin embargo, el hecho es que la probabilidad de dar positivo era mucho mayor en personas con los síntomas anteriores que en las asintomáticas. Por tanto, existía una asociación con secuencias particulares de ARN y este conjunto de síntomas. 3. La proteína que codifica este ARN fue detectada en estas personas. Las pruebas de inmunochromatografía detectaron la proteína que es codificada por la secuencia específica de ARN encontrada. 4. La cristalografía muestra la forma de la proteína S y su excepcional afinidad por el receptor humano ACE2 https://www.nature.com/articles/s41586-020-2180-5. 5. Se detectaron anticuerpos que reaccionaban contra esas proteínas. Muchos de los enfermos sospechosos de padecer Covid-19 desarrollaron esos anticuerpos contra las proteínas producidas por la secuencia de ARN. (de hecho otra de las observaciones que son congruentes con el modelo de virus es 6. Virus cultivado en laboratorio. Se recolectó material de pacientes que se creía que contiene virus y se ha replicado en cultivos celulares. El grado de daño celular causado fue proporcional al grado de resultado positivo en la prueba de PCR https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7314198/. El virus cultivado en laboratorio también se utilizó para infectar a jóvenes sanos, la mitad de los cuales desarrolló un virus detectable después de 2 días y síntomas de Covid después de 2 a 4 días https://www.nature.com/articles/s41591-022-01780-9 . 7. La secuenciación sucesiva del genoma completo muestra la evolución viral. Se ha llevado a cabo una enorme cantidad de secuenciación genómica , con un gran coste (https://nextstrain.org/sars-cov-2/). A partir de ahí se han podido construir árboles genealógicos que demuestren la evolución viral a lo largo del tiempo en todo el mundo. 8. Finalmente, hubo una enfermedad con características comunes con otras enfermedades virals pero que también presentaba características propias. Una Enfermedad que se podía emparentar a enfermedades virales respiratorias experimentadas antes. Sus características diferenciales inusuales pueden explicarse en parte por un sesgo de observación y confirmación en una atmósfera de gran atención a esta enfermedad; en otras circunstancias, se podría haber referido sólo como “algún bicho extraño” o “gripe desagradable”. Entre las características diferenciales se ha señalado síntomas y signos particulares, como una alta propensión a la coagulación y un bajo recuento de glóbulos blancos en la sangre. Sin embargo, estos también se han observado en otras enfermedades, por ejemplo la linfopenia en la influenza H1N1 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7102863/#:~:text=Lymphopenia%20has%20been%20observed%20in,A%2FH1N1%20is%20scarcely%20reported. (no se puede no obstante descartar que presentará en algunas circunstancias una tendencia a provocar desregulación vascular e inmunitaria con una incidencia superior a la mayoría de los virus respiratorios -KS ) Los médicos también eran capaces de establecer diagnóstico de sospecha en base a criterios clínicos y epidemiológicos, que en un porcentaje considerable se confirmaban con las pruebas analíticas. Los propios pacientes parecían ser buenos para saber si lo habían tenido porque ellos, o alguien que los había infectado, tenían síntomas característicos como pérdida del gusto o del olfato, tinnitus o simplemente una duración excepcionalmente larga de náuseas y tos. Sin embargo una observación notable a este respecto es que, aunque ahora se acepta que, sea lo que sea el SARS-CoV-2, se había generalizado en muchos continentes mucho antes de la primavera de 2020, no se informaron ni publicaron grupos de enfermedades inusuales en ese momento (ni tampoco al no haber exceso de muertes antes de la declaración de “la emergencia”). Por lo tanto se debe enfatizar que el impacto del virus en la salud o la mortalidad existió, pero el alcance de su contribución al exceso de mortalidad registrado es discutible El modelo de virus explica todo lo anterior de una manera que ningún otro modelo propuesto puede (todavía). Hay dos pruebas a las que los defensores del “no virus” parecen darle mucho peso. La primera es que, a diferencia del sarampión y la polio, el virus SARS-CoV-2 no se replica en las células, llenándolas de virus, antes de hacerlas explotar y liberar las partículas. En cambio, se afirma que las partículas del virus SARS-CoV-2 brotan de la superficie celular de forma continuada. Lo mismo ocurre con la gripe y el VIH. Es cierto que, por lo tanto, podría haber diferencias interesantes entre estos tipos de virus que valga la pena explorar, pero el término general virus sigue siendo útil dadas sus otras similitudes. El segundo es el hecho de que nunca ha habido un aislado puro del virus SARS-CoV-2 (es decir, una solución que contenga sólo partículas de virus sin células). Esto podría deberse a que nadie se ha esforzado lo suficiente para realizar este trabajo. Pero supongamos que es porque no es posible aislar este virus. ¿Qué significaría eso? Significaría que hay algo demasiado simplificado en la explicación dada sobre cómo se forman y transmiten los virus de persona a persona que necesita más estudio. No basta con descartar todas las demás pruebas de que el modelo del virus es el que mejor se adapta para explicar esta enfermedad. Eso no significa que algunos aspectos del modelo del virus no sean simplificaciones excesivas. Por ejemplo, la idea de que todo el mundo es susceptible a un ataque viral no está respaldada por evidencia del mundo real. Los factores del huésped claramente desempeñan un papel importante en la susceptibilidad. Ese conocimiento puede (y es de esperar que así sea) adoptarse en el modelo viral de enfermedad, adaptándolo para que se ajuste mejor al mundo. Las revoluciones ocurren en la ciencia, donde se derriba todo un paradigma y se utiliza un nuevo modelo para explicar el mundo. El trabajo de Einstein sobre la relatividad fue revolucionario y amplió la mecánica newtoniana clásica (que es un caso especial en el que las velocidades son sustancialmente menores que la velocidad de la luz). Sin embargo, el trabajo de Newton todavía se utiliza en todo tipo de aplicaciones porque su simplicidad es una forma útil de comprender el mundo que nos rodea (¡y porque los humanos no tienden a moverse a velocidades cercanas a la velocidad de la luz!). Quizás podamos aprender algo de la dualidad onda/partícula de la luz. Es posible refutar que la luz sea una onda y refutar que esté formada por partículas: ambos modelos son útiles para comprender las propiedades de la luz, pero ninguno explica adecuadamente todas las observaciones. Navegar por el terreno y las teorías de los gérmenes de las enfermedades requiere distinguir entre perspectivas matizadas y extremas y asumir la noción de que la adhesión intransigente a cualquiera de ellas es problemática. Los intereses comerciales complican aún más este panorama, ya que la industria farmacéutica aparentemente favorece la teoría de los gérmenes por su potencial para impulsar las ventas de medicamentos. Mientras tanto, la promoción de enfoques de salud holísticos a menudo enfrenta escepticismo, percibido como “charlatanería alternativa”. En lugar de tomar partido en un debate que a menudo ha perdido matices, es mejor seguir reuniendo evidencia para ver qué modelo (o modelos) proporcionan la mejor explicación de cómo funciona el mundo. .

https://www.hartgroup.org/virus-model/